يمكن تحويل الخلايا الجذعية من معدة الإنسان إلى خلايا تفرز الإنسولين استجابة لارتفاع مستويات السكر في الدم، ما يوفر نهجا واعدا لعلاج مرض السكري من النوع الأول. وفي الدراسة، التي نشرت في Nature Cell Biology، أظهر العلماء أنه يمكنهم أخذ الخلايا الجذعية التي تم الحصول عليها من أنسجة معدة الإنسان وإعادة برمجتها مباشرة، بكفاءة عالية وبشكل مذهل، في خلايا تشبه إلى حد بعيد خلايا البنكرياس التي تفرز الإنسولين والمعروفة باسم خلايا بيتا. وكشفت التجربة التي قادها باحثون من طب وايل كورنيل في الولاياتالمتحدة، أن عمليات زرع خلايا تفرز الإنسولين في المعدة (GINS) عكست علامات مرض السكري في الفئران. وتقوم خلايا بيتا البنكرياس عادة بعمل إفراز هرمون الإنسولين استجابة لمستويات السكر المرتفعة في الدم. وفي مرضى السكري، تتلف هذه الأنسجة أو تموت، ما يضر بقدرتها على نقل الجلوكوز إلى الخلايا للحصول على الطاقة. ورغم أن إفراز الإنسولين في المعدة (GINS) ليست خلايا بيتا، إلا أنه يمكنها محاكاة وظيفتها. وتحتوي القناة الهضمية على الكثير من الخلايا الجذعية، والتي يمكن أن تتحول إلى العديد من أنواع الخلايا الأخرى، وتتكاثر بسرعة. ويكمن الأمل في أن يتمكن مرضى السكري من تحويل الخلايا الجذعية الخاصة بهم إلى خلايا إفراز الإنسولين في المعدة (GINS)، ما يحد من خطر الرفض. ويقول جو تشو، الأستاذ المشارك في الطب التجديدي في طب وايل كورنيل في نيويورك: "تصنع المعدة خلايا إفراز الهرمونات الخاصة بها، وتكون خلايا المعدة وخلايا البنكرياس متجاورة في المرحلة الجنينية للتطور، لذلك ليس من المستغرب تماما أن تتحول الخلايا الجذعية المعدية بسهولة إلى خلايا إفراز الإنسولين الشبيهة بالبيتا". ويحاول العلماء الحصول على شيء مثل هذا يعمل لسنوات عديدة، دون أي نجاح حقيقي. في هذه الدراسة الحديثة، قام الفريق بتنشيط ثلاثة بروتينات محددة في الخلايا التي تتحكم في التعبير الجيني، بترتيب معين، لتحفيز التحول إلى إفراز الإنسولين في المعدة (GINS). وتتسم عملية إعادة البرمجة بكفاءة عالية، وعندما نمت الخلايا في مجموعات صغيرة تُعرف باسم العضيات أظهرت حساسية تجاه الغلوكوز. ثم تمكنوا من إظهار تأثيرات طويلة الأمد على مرض السكري في الفئران. ويقول الفريق إن إنتاج إفراز الإنسولين في المعدة من خلايا المعدة ليس عملية معقدة، ولا يتطلب الأمر سوى بضعة أيام حتى يحدث، ويمكن أن تستمر هذه العضيات الجديدة لعدة أشهر بعد الزرع، بناء على اختباراتها. وأشار الباحثون في تقريرهم إلى أن "العضيات التي تفرز الإنسولين في المعدة (GINS) أظهرت استجابة للجلوكوز بعد 10 أيام من التحفيز. لقد كانت مستقرة عند الزرع من خلال تتبعها (6 أشهر)، وأفرزت الإنسولين البشري وعكست مرض السكري في الفئران". ويعد هرمون الإنسولين أمرا حاسما في تنظيم نسبة السكر في الدم. ومن دون مستويات كافية، فإننا نخاطر بمجموعة متنوعة من المضاعفات الصحية. ويعاني ملايين الأشخاص حول العالم من مرض السكري، ويستخدمون في الغالب حقن الإنسولين للمساعدة في الحفاظ على مستويات الجلوكوز تحت السيطرة. وما تزال هذه الطريقة مبكرة جدا، ولكنها ستمكن الجسم من إدارة مستويات الإنسولين بشكل طبيعي مرة أخرى. ولاحظ الباحثون العديد من الاختلافات بين أنسجة معدة الإنسان والفئران والتي يجب معالجتها في الدراسات المستقبلية، بينما تحتاج خلايا إفراز الإنسولين في المعدة (GINS) أيضا إلى أن تكون أقل عرضة لهجوم الجهاز المناعي. ومع ذلك، فإن العلامات الأولية واعدة. وتضاف هذه النتائج إلى عدد من الطرق التي يتطلع إليها العلماء لمعالجة مرض السكري، بما في ذلك تحسين النظام الغذائي وتعديل الطريقة التي يتم بها توصيل الإنسولين إلى الجسم. الأخبار
